目的 探讨治疗前血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）水平在挽救性调强放疗（IMRT）的局部复发性鼻咽癌（NPC）患者中的预后价值，并确定与rT分级的相关性。方法 回顾性分析2018年1月~2022年4月在深圳市龙岗区耳鼻咽喉医院接受挽救性IMRT治疗的97例局部复发、非转移性NPC患者的病例资料，其中死亡51例、远处转移18例、局部失败30例和出现预后不良事件（死亡、肿瘤远处/局部转移）67例。获得所有患者临床资料、局部无失败生存（local failure-free survival，LFFS）、无远处转移生存（distant metastasis-free survival，DMFS）和总生存时间（overall survival，OS），分析LDH与NPC患者挽救性IMRT预后的关系。结果 死亡组[221.25（178.24，339.13）U/L vs. 124.82（79.0，159.50）U/L，Z=–5.122]、局部失败组[230.75（170.89，394.50）U/L vs. 157.85（91.78，216.95）U/L，Z =–3.442]、远处转移组[261.62（153.55，465.50）U/L vs. 168.98（101.75，237.75）U/L，Z =–2.478]和预后不良组[220.05（167.20，506.16）U/L vs. 93.45（69.95，154.35）U/L，Z =–6.018]患者挽救性IMRT前血清LDH水平显著更高，P 均<0.05。将血清LDH水平根据中位值划分为二分类变量（≥177.50 U/L vs. <177.50 U/L），Cox单因素模型发现LDH影响LFFS、DMFS、OS和毒性相关死亡（toxic-related death，TRD）的危险比分别为3.759（1.660~8.558）、4.217（1.383~12.861）、3.226（1.715~6.069）、3.363（1.750~6.463），P <0.05。多变量回归分析中，LDH仍然是LFFS、DMFS、OS、TRD的独立预后因素（P <0.05）。与LDH<177.50 U/L患者比较，LDH≥177.50 U/L组患者更多发生肿瘤局部进展相关死亡，且LDH≥177.50 U/L组患者无LFFS期、无DMFS期和OS期更短（Log-rank=11.624、7.559、14.758），P均<0.05。在预测总生存率方面，在rT分级中加入LDH优于单独的rT分级。结论 LDH是预测局部复发、非转移性NPC患者在挽救IMRT后LFFS、DMFS、OS和TRD的一个重要因素，LDH与rT分级联合预测总生存率的价值较高。

目的 探讨调节性T细胞和辅助性T细胞17（Treg/Th17）免疫平衡与分泌性中耳炎（otitis media with effusion，OME）动物模型中的相关性研究及初步作用机制。方法 建立OME大鼠模型，采用HE染色、免疫组织化学、蛋白质免疫印迹和流式细胞术检测中耳黏膜和脾脏淋巴细胞的变化以及中耳黏膜PI3K/Akt/mTOR信号通路的变化。结果 模型组（OME组）中视黄酸相关孤儿受体γ t
（RORγ t）抗原表达阳性细胞率较对照组（CON组）强；OME组中耳黏膜中叉头状转录因子3（FOXP3）抗原表达较CON组弱；与CON组相比，OME组Treg比例为3.57%±0.66%，CON组Treg比例为14.99%±2.49%；OME组Th17比例为12.17%±1.90%，CON组Treg比例为3.29%±0.49%；与CON组相比，OME组中耳黏膜中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）蛋白的磷酸化水平增高。结论 通过对动物模型的验证，说明OME可能是全身过敏反应在中耳局部的表现，Treg/Th17表达失衡，PI3K/Akt/mTOR信号通路被激活，导致中耳黏膜发生充血、水肿和中耳积液。